۱-۶ پیش‌فرض­ها ۸

۱-۷ قلمرو پژوهش. ۹

۱-۸ محدودیت­های پژوهش ۹

۱-۹ تعریف­ اصطلاحات و واژه ­ها ۱۱

۱-۹-۱ تمرین تناوبی با شدت بالا ۱۱

۱-۹-۲ محیط گرم ۱۱

۱-۹-۳ آنزیم‌های ضد اکسایشی ۱۱

۱-۹-۴ محیط معتدل. ۱۲

۱-۹-۵ پروتئین شوک گرمایی ۱۲

۱-۹-۶ مردان فعال. ۱۲

فصل دوم: مبانی نظری و مروری بر پیشینه پژوهش

۱.۲ مقدمه ۱۴

۲.۲ مبانی نظری پژوهش. ۱۴

۱.۲.۲ رادیکال‌های آزاد. ۱۴

۲.۲.۲ منابع اولیه و ثانویه تولید رادیکال‌های آزاد در ورزش. .۱۵

۱.۲.۲.۲ زنجیره انتقال الکترون .۱۵

۲.۲.۲.۲ مسیر گزانتین اکسیداز ۱۷

۳.۲.۲.۲ انفجار تنفسی و نوتروفیل ها. .۱۸

۴.۲.۲.۲ پروکسی زوم‌ها ۱۹

۵.۲.۲.۲ اکسایش خودکار کاتکولامین ها ۱۹

۶.۲.۲.۲ برطرف شدن کم‌خونی (ایسکمی) ۲۰

۳.۲.۲ آثار تخریبی رادیکال‌های آزاد. ۲۰

۱.۳.۲.۲ تخریب اکسیداتیو لیپیدی۲۰

۲.۳.۲.۲ تخریب اکسیداتیو پروتئین‌ها۲۱

۳.۳.۲.۲ تخریب اکسداتیو DNA .22

۴.۲.۲ دفاع ضد اکسایشی و سازوکارهای آن. ۲۲

۱.۴.۲.۲ مرحله سازش با استرس اکسایشی ۲۳

۲.۴.۲.۲مرحله جلوگیری از عملکرد رادیکال‌های آزاد ۲۳

۳.۴.۲.۲ مرحله فرایندهای ترمیمی ۲۳

۵.۲.۲ مواد ضد اکسایشی. ۲۴

۶.۲.۲آنزیم‌های ضد اکسایشی و فعالیت بدنی. ۲۵

۱.۶.۲.۲گلوتاتیون پراکسیداز. ۲۵

۲.۶.۲.۲ سوپر اکسید دیسموتاز. ۲۷

۳.۶.۲.۲ کاتالاز ۲۸

۷.۲.۲ گرما و استرس اکسیداتیو ۲۹

۱.۷.۲.۲ مکانیسم‌های درگیر در تجمع ROS به واسطه گرما ۲۹

۸.۲.۲ پاسخ‌های استرسی و پروتئین شوک گرمایی ۳۱

۹.۲.۲ منابع تولید پروتئین شوک گرمایی ۳۴

۱۰.۲.۲ خانواده HSP70 34

۱۱.۲.۲رهایی HSP72 و فعالیت ورزشی ۳۶

۱۲.۲.۲ تنظیم پاسخ/بیانHSP70 40

۱۳.۲.۲ عملکرد و پاسخ HSP70 41

۱.۱۳.۲.۲ چپرون مولکولی. ۴۱

۲.۱۳.۲.۲ حس استرس ۴۲

۱۴.۲.۲ تحمل گرمایی ۴۲

۱۵.۲.۲ پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی ۴۵

۱۶.۲.۲ اهمیت پاسخ HSP70 به فعالیت ورزشی. ۴۸

۱۷.۲.۲ دوره زمانی پاسخ HSP70 49

۱۸.۲.۲تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، سازگاری‌های متابولیکی و عضلانی. ۵۰

۳.۲ بررسی پژوهش‌های انجام‌شده ۵۲

۱.۳.۲ تأثیر تمرین حاد بر پاسخ GPX و HSP72. 52

۲.۳.۲تأثیر تمرین مزمن بر GPX و HSP72 56

۴.۳.۲ اثر دما بر GPX و HSP72. 60

۴.۲ جمع‌بندی ۶۳

فصل سوم: روش پژوهش

۱.۳ مقدمه ۶۵

۲.۳ روش پژوهش. ۶۵

۳.۳ آزمودنی‌های پژوهش. ۶۶

۴.۳ متغیرهای پژوهش. ۶۷

۱.۴.۳ متغیرهای مستقل ۶۷

۲.۴.۳ متغیرهای وابسته. ۶۷

۵.۳ ابزار جمع‌ آوری داده­ ها. ۶۷

۶.۳ روند آماده‌سازی اتاقک گرمایی. ۶۸

۷.۳ روش اجرای پژوهش. ۶۹

۱.۷.۳ پروتکل تمرین ۶۹

۲.۷.۳ نحوه‌ی تعیین vVO2max و VO2max. 70

۸.۳ نحوه خون‌گیری و تجزیه‌وتحلیل شاخص‌های خونی. ۷۱

۹.۳ نحوه اندازه‌گیری شاخص‌های پژوهش ۷۱

۱.۹.۳اندازه‌گیری GPX 71

۲.۹.۳ اندازه‌گیری HSP72. 72

۳.۹.۳ تعیین درصد چربی. ۷۲

۱۰.۳ نحوه تعیین میزان درک فشار، ضربان قلب و دمای مرکزی. ۷۲

۱۱.۳ روش تجزیه‌وتحلیل آماری. ۷۳

فصل چهارم: تجزیه‌وتحلیل آماری داده­ ها

۱.۴ مقدمه. ۷۵

۲.۴ آمار توصیفی ۷۵

۳.۴ آزمون فرضیه‌های پژوهش. ۷۹

۴.۴ بررسی پیش‌فرض‌ها ۷۹

۱.۴.۴ فرض همگنی واریانس‌ها. ۷۹

۲.۴.۴ آزمون کولموگروف اسمیرنف برای بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها. ۸۰

۵.۴ آزمون فرضیه‌ها. ۸۱

۱.۵.۴ فرضیه اول ۸۱

۲.۵.۴ فرضیه دوم. ۸۳

۳.۵.۴ فرضیه سوم ۸۴

۴.۵.۴ فرضیه چهارم. ۸۷

فصل پنجم: بحث و نتیجه ­گیری

۱.۵ مقدمه. ۹۰

۲.۵ خلاصه پژوهش ۹۰

۳.۵ یافته‌های پژوهش ۹۲

۴.۵ نتیجه‌گیری. ۱۰۲

۵.۵ پیشنهادها ۱۰۳

۱.۵.۵ پیشنهادهای برخاسته از پژوهش ۱۰۳

۲.۵.۵ پیشنهادهای پژوهشی. ۱۰۳

منابع و مأخذ. ۱۰۴

چکیده انگلیسی ۱۱۵

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فهرست جداول

عنوان    صفحه

جدول۱.۲اعضای کلیدی خانواده پروتئین‌های شوک گرمایی در انسان ۳۳

جدول۱.۳طرح پژوهش ۶۵

جدول۲.۳ میانگین مشخصات آزمودنی­ها ۶۶

جدول۱.۴ میانگین تغییرات وزن سه گروه ۷۶

جدول۲.۴ میانگین ضربان قلب، میزان درک فشار و دمای مرکزی گروهای تمرین ۷۶

جدول۳.۴ میانگین و انحراف معیار حداکثر اکسیژن مصرفی ۷۸

جدول۴.۴ اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به مقدار GPX. 78

جدول۵.۴ اطلاعات آماره­های توصیفی مربوط به میانگین مقادیر HSP72. 78

جدول۶.۴ نتایج آزمون لوین جهت بررسی پیش‌فرض همگنی واریانس‌ها ۸۰

جدول۷.۴ نتایج آزمون k.s مربوط به بررسی نرمال بودن توزیع داده‌ها در سه گروه. ۸۱

جدول۸.۴ نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه ۸۲

جدول۹.۴ نتایج آزمونT مستقل مربوط به مقادیر GPX 83

جدول۱۰.۴ نتایج آزمون T وابسته پاسخ در دو گروه. ۸۴

جدول۱۱.۴ نتایج آزمون Tمستقل مربوط به مقادیر HSP72 84

جدول۱۲.۴ نتایج آزمون T وابسته مربوط به سازگاری GPX در سه گروه. ۸۵

جدول۱۳.۴ نتایج مربوط به تحلیل واریانس یک‌راهه  مقادیر GPX. 86

جدول۱۴.۴ نتایج مربوط به آزمون توکی مقادیر سازگاری GPX. 86

جدول۱۵.۴ نتایج آزمونTوابسته سازگاری HSP72 در سه گروه ۸۸.

جدول۱۶.۴ نتایج مربوط به تحلیل واریانس  یک‌راهه HSP72 88

فهرست اشکال

عنوان .   صفحه

شکل ۱.۲ مکانیزم تخریب پیوندهای پپتیدی ۲۱

شکل۲.۲ آسیب اکسایشی DNA 22

شکل۳.۲ نمایش شماتیک ساختار مولکولی HSP70. 36

شکل۴.۲ القا و تنظیم بیان پروتئین شوک گرمایی. ۳۸

شکل۵.۲ فرایند القا و تنظیم HSP70. 38

شکل۶.۲ عملکرد پروتئین شوک گرمایی را نشان می‌دهد. ۴۴

شکل۷.۲ سیگنال­های فیزیولوژیکی که بیان HSP70 را فعال می­ کند. ۴۷

شکل۱.۴ میانگین ضربان قلب دو گروه حین دوره تمرین ۷۷

شکل۲.۴ میانگین میزان درک فشار دو گروه حین دوره تمرین ۷۷

شکل ۳.۴ میانگین میزان دمای مرکزی بدن دو گروه حین دوره تمرین. ۷۷

شکل۴.۴ مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ GPX در دو گروه گرم و  معتدل ۸۲

شکل۵.۴ مقادیر  پیش‌آزمون و پاسخ HSP72 در دو گروه گرم و  معتدل. ۸۳

شکل۶.۴ مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری GPX در سه گروه گرم، معتدل و کنترل ۸۵

شکل۷.۴ مقادیر پیش‌آزمون و سازگاری HSP72 در سه گروه گرم، معتدل و کنترل. ۸۷

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

فصل اول:

مقدمه و معرفی پژوهش

 

 

 

۱-۱.  مقدمه

ورزش به‌طور طبیعی نیاز به سوخت‌وساز و تولید گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن را افزایش و با تولید گرمای ناشی از انقباض عضلانی دمای مرکزی بدن را بالا می‌برد(۱). همچنین محیط‌های استرسی به‌ویژه هوای گرم تأثیر چشمگیری بر پاسخ‌های فیزیولوژیکی انسان نسبت به فعالیت بدنی دارند(۲, ۳). از طرفی به‌خوبی تایید شده است که سیستم ایمنی بدن تحت تأثیر انواع عوامل استرس‌زای فیزیولوژیکی و روانی است(۴). قرار گرفتن در معرض گرما شکلی از استرس‌های فیزیکی است که در آن درجه حرارت مرکزی بدن با تغییرات همزمان در پاسخ‌های هورمونی و سیستم ایمنی افزایش می‌یابد(۴). علاوه بر این استرس گرمایی شکل‌گیری گونه‌های اکسیژن فعال را تحریک می‌کند(۵) که یکی از موارد آسیب‌زا برای مکانیسم عمل ورزشکاران می‌باشد(۶). ازآنجایی‌که ورزشکاران رقابتی مجبورند در شرایط محیطی گوناگون مسابقه دهند، یکی از دغدغه‌های اصلی بسیاری از متخصصان این است که بتوانند اثرات منفی احتمالی محیط  گرم بر عملکرد ورزشکاران را کاهش دهند(۷). اکثر مطالعات راهکار عمده‌ای را که برای غلبه با این عوامل منفی به کار گرفته‌اند شامل تمرین‌های طولانی‌مدت و روزانه در محیط گرم بوده است(۸-۱۰). درمجموع اعتقاد بر این است که میزان فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی بدن در طول فعالیت‌های هوازی با شدت متوسط افزایش و از آسیب‌دیدگی بافت‌ها در برابر استرس اکسایشی تولیدشده در جریان ورزش محافظت می‌کنند(۱۱). همچنین در تمرینات استقامتی از قبیل دویدن، دوچرخه‌سواری و یا پاروزنی افزایش مقادیر پروتئین شوک گرمایی (HSP72) نشان داده‌شده است(۱۲). ازآنجاکه ورزشکاران اغلب به یک برنامه تمرینی برای رسیدن به حداکثر آمادگی در یک دوره زمانی کوتاه به‌ویژه پس از دوره‌های عدم فعالیت نیاز دارند، در چنین مواقعی تمرین‌های تناوبی با شدت بالا موردتوجه قرار می‌گیرد(۱۳). از طرفی، اخیراً پژوهشگران نشان داده‌اند که تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، علی‌رغم داشتن حجم پایین نیز منجر به سازگاری‌های بی‌شمار فیزیولوژیکی می‌شود که در برخی از سازگاری‌ها، مشابه تمرینات استقامتی سنتی است(۱۴, ۱۵). این نوع تمرین درواقع به‌عنوان یک راهکار کارآمد صرفه‌جویی زمانی در ایجاد سازگاری‌های طبیعی مرتبط با تمرینات استقامتی مورد توجه قرارگرفته است(۱۴, ۱۵). به‌هرحال اثر HIT بر فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی و HSP72 در محیط گرم تاکنون  موردمطالعه قرار نگرفته است و نیاز به مطالعه دارد.

 

۱-۲.  بیان مسئله

یکی از محصولات جانبی، هنگام انجام فعالیت‌های بدنی رادیکال‌های آزاد هستند که آثار تخریبی ویژه‌ای بر سلول‌ها و ساختارهای بدن بر جای می‌گذارند(۱۶). این مواد به دلیل داشتن یک یا چند الکترون جفت نشده دارای قدرت واکنش‌پذیری بالایی بوده به همین دلیل به‌راحتی با غشای سلول‌ها واکنش داده و با اثرگذاری بر آن‌ ها سبب پر اکسیداسیون لیپیدی، تخریب پروتئینی و DNA در این ساختارها می‌شوند(۱۷). تولید گونه‌های اکسیژن فعال مانند رادیکال‌های آزاد، سبب بروز استرس اکسایشی شده و این در حالی است که آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) به‌عنوان عواملی مداخله‌گر، برای جلوگیری از بروز واکنش‌های زنجیره‌ای رادیکال آزاد، وارد عمل شده و در تعدیل فشار اکسایشی شرکت می‌کنند(۱۸). هرچند فعالیت‌های ورزشی با افزایش فشار اکسایشی، احتمال تشکیل رادیکال‌های آزاد مضر را افزایش می‌دهند، اما از سوی دیگر با القای آنزیم‌های ضد اکسایشی، سبب کاهش اثر رادیکال‌های آزاد نیز می‌شوند(۱۸). به‌عنوان مثال در زمینه پاسخ دستگاه ضد اکسایشی، گائینی و همکاران (۲۰۱۲) به دنبال یک جلسه فعالیت خیلی شدید (HIE[1]) افزایش معنادار در MDA و GPX و عدم‌تغییر معنی‌دار در  SOD را مشاهده کردند(۶). بوگدانیس و همکاران[۲] (۲۰۱۳) نیز به دنبال یک جلسه فعالیت خیلی شدید افزایش معنادار در فعالیت GPX، CAT، پروتئین کربونیل (PC) و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی تام را مشاهده کردند(۱۹). درزمینه سازگاری دستگاه ضداکسایشی به تمرینات ورزشی نیز مطالعاتی صورت گرفته است برای مثال هیرومی و همکاران[۳] (۲۰۰۱) به دنبال ۱۲ هفته تمرین استقامتی با شدت بالا افزایش مقادیر SOD، GPX و عدم‌تغییر در CAT را مشاهده کردند(۲۰). ولی بوگدانیس و همکاران (۲۰۱۳) نیز به دنبال ۳ هفته HIT افزایش مقادیر GPX، CAT، TAC و کاهش PC و CK را مشاهده کردند(۱۹).

از طرف دیگر هنگام فعالیت ورزشی با افزایش نرخ سوخت‌وساز، حرارت زیادی تولید می‌شود(۱۹) و محیط‌های استرسی به‌ویژه هوای گرم اثرات منفی زیادی بر عملکرد ورزشکاران می‌گذارد(۲, ۳). افزایش دمای مرکزی بدن ممکن است به‌وسیله جلوگیری از جفت شدن زنجیره تنفسی میتوکندریایی و یا به نحوی مهار و یا غیرفعال سازی مکانیسم‌های دفاعی آنتی‌اکسیدانی تشکیل گونه‌های اکسیژن فعال مانند رادیکال‌های آزاد را افزایش دهد و یا باعث شکل‌گیری آن‌ ها شود(۲۱, ۲۲). همچنین کاهش آب بدن ممکن است به‌وسیله تغییر در فشار برشی ناشی از افزایش غلظت خون باعث افزایش فشار اکسایشی شود(۲۳). غالباً پژوهشگران با انجام فعالیت در گرما برای کسب سازگاری گرمایی، جهت کاهش فشارهای فیزیولوژیک، افزایش قابلیت‌های ورزشی و حفظ عملکرد در محیط گرم، این مشکل را تا حد ممکن حل کرده‌اند(۲۴). برای رسیدن به سازگاری گرمایی نیاز به قرارگیری مکرر روزانه به مدت۳۰ تا ۱۰۰ دقیقه در معرض گرما می‌باشد که تا حد زیادی بعد از ۱۰ تا ۱۲ جلسه کامل می‌شود(۲۵). از طرفی موجودات زنده از راه‌های مختلفی در مقابل بسیاری از آثار مخرب مواجهه با استرس محافظت می‌شوند. یکی از راه‌هایی که سلول‌ها می‌توانند در قبال آسیب یا مرگ سلولی ناشی از استرس مقاومت کنند، ساخت مجموعه‌ای از پروتئین‌های محافظتی به نام پروتئین‌های استرسی یا پروتئین‌های شوک گرمایی می‌باشد که مقادیر آن در برابر استرس، گرما و ورزش افزایش می‌یابد(۲۶-۲۸). وظایف این سلول‌ها در بدن شامل تسهیل یکپارچگی پروتئین، انتقال پروتئین‌ها از عرض غشاء سلول، اتصال پروتئین‌های تخریب‌شده و کمک به فعال‌سازی مجدد، ترمیم و طراحی کمپلکس‌های پروتئینی، جلوگیری از انباشت پروتئین‌های ناپایدار و تسریع در بهبود سلول‌هایی است که در معرض استرس‌هایی نظیر استرس گرمایی، استرس اکسیداتیو و غیره قرار گرفته‌اند (۲۹). در این مجموعه HSP72 عضو تحریک‌پذیر خانواده ۷۰ کیلو دالتونی پروتئین‌های شوک گرمایی است که بیشترین نوعی است که نسبت به استرس و گرما تحریک‌پذیر می‌باشد(۲۷). به‌عنوان‌مثال یوجی و همکاران[۴] (۲۰۰۶) به دنبال ۸ هفته تمرین تناوبی سرعتی افزایش قابل‌توجه HSP72 را در عضلات رت مشاهده کردند(۳۰). پائولتی و همکاران[۵] (۲۰۰۷) نیز به دنبال ۱۱ روز فعالیت در گرما افزایش سطوح پلاسماییHSP72 را مشاهده کردند(۳۱). از طرفی سازگاری‌های بلندمدت تمرین استقامتی باعث بهبود سلامت و طول عمر از طریق بهینه‌سازی مصرف اکسیژن و کاهش تولید رادیکال‌های آزاد اکسیژنی و درنهایت افزایش آنزیم‌های ضد اکسایشی و پروتئین‌ها محافظ می‌شود(۱۲, ۳۲, ۳۳). به‌هرحال اخیراً پژوهشگران نشان داده‌اند که تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT) منجر به سازگاری‌های فیزیولوژیکی متعددی می‌شود که مشابه تمرینات استقامتی سنتی است، با این تفاوت که حجم کل فعالیت ورزشی پایین است(۱۴, ۳۴, ۳۵). به‌عنوان‌مثال دو هفته HIT همانند تمرین استقامتی سنتی منجر به افزایش اجرای فعالیت ورزشی حداکثر، محتوی پروتئین‌های میتوکندریایی و آنزیم سیتوکروم C اکسیداز می‌گردد(۱۴). با توجه به اینکه کمبود وقت رایج‌ترین مانع انجام ورزش منظم در انواع مختلف جمعیت‌ها است(۳۶)، به نظر می‌رسد HIT یک جایگزین مناسب برای تمرینات استقامتی سنتی به‌منظور سلامت سوخت‌وساز بدن و کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های مزمن باشد(۳۷).

فرض ما این است که HIT بر آنزیم‌های ضداکسایشی و HSP72 مؤثر است و وقتی گرما نیز به آن اضافه شود شاید اثرات بیشتری داشته باشد. لذا ازآنجاکه اکثر مطالعات صورت گرفته در مورد تأثیر تمرینات بر فعالیت آنزیم‌های ضداکسایشی در محیط طبیعی انجام‌شده است و بیشتر اثر تمرینات استقامتی بر مقادیر HSP72 موردبررسی قرارگرفته است، پژوهشگر قصد دارد اثرات حاد و مزمن تمرینات تناوبی با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر فعالیت GPX و HSP72 را موردبررسی قرار دهد.

۱-۳.  ضرورت و اهمیت پژوهش

ورزشکاران به دلیل شرایط خاص مسابقه و تحمل این شرایط، نیازمند سیستم ضداکسایشی کارآمدتری نسبت به دیگر افراد هستند، چراکه، بدون آن سیستم تولید انرژی و ارگانیسم‌های هوازی بدن قادر نخواهند بود وظیفه خود را به‌درستی انجام دهند. این سیستم هومئوستاز عملکرد طبیعی بدن را حفظ کرده و فشار اکسایشی ناشی از افزایش رادیکال‌های آزاد را تعدیل می‌کند(۳۸). بدیهی است پرداختن به راهکارهایی که بتواند توان سیستم ضداکسایشی بدن را بالا ببرد نقش مهمی در حفظ تندرستی بدن در برابر عوامل مخرب خواهد داشت. به نظر می‌رسد یکی از راهکارهایی که بتواند سبب سازگاری در سیستم ضداکسایشی بدن شود پرداختن به فعالیت‌های ورزشی است(۳۹, ۴۰). از طرفی به دلیل رقابت بسیار نزدیک در ورزش حرفه‌ای، ورزشکاران رقابتی باید نگرانی‌های محیطی را قبل از مسابقه بررسی کنند و درصورتی‌که رقابت باید در هوای گرم انجام شود، به الگو گیری از مطالعات سازگاری گرمایی نیاز خواهند داشت، زیرا بدون سازگاری گرمایی، در دمای محیطی بالا عملکرد ورزشکار دچار اختلال خواهد شد(۸, ۴۱, ۴۲). به‌عنوان‌مثال در بازی‌های المپیک تابستانی آتلانتا (۱۹۹۶)، آتن (۲۰۰۰) و پکن (۲۰۰۸)، یکی از مشکلات عمده ورزشکاران حرارت و رطوبت هوا بوده است(۷). ازاین‌رو سازگار شدن با شرایط محیطی غیرطبیعی، اهمیت می‌یابد. از سوی دیگر نشان داده‌شده است فعالیت ورزشی در شرایط گرم باعث افزایش دمای مرکزی بدن خواهد شد(۳)که منجر به تولید گونه‌های اکسیژن فعال، افزایش پراکسیداسیون لیپیدی و تغییرات در متابولیسم سلولی می‌شود(۵) که در این حالت HSP72 برای بازیافت سلولی بعد از استرس و حفظ عملکرد آن ضروری است و بازسازی پروتئین‌های آسیب‌دیده را تسهیل می‌کند(۴۳). همچنین باعث افزایش تحمل سلول به هنگام قرارگیری در معرض استرس گرمایی می‌شوند(۲۸). بسیاری از پژوهش‌ها نشان داده‌اند که تقویت سیستم ضداکسایشی(۳۲, ۳۳) و افزایش مقادیر HSP72 (12)از سازگاری‌های کسب‌شده از تمرینات استقامتی است. از طرفی، اخیراً پژوهشگران نشان داده‌اند که تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIT)، علی‌رغم داشتن حجم پایین نیز منجر به سازگاری‌های بی‌شمار فیزیولوژیکی می‌شود که در برخی از سازگاری‌ها، مشابه تمرینات استقامتی سنتی است(۱۴, ۱۵). به‌هرحال تمایل افراد برای اجرای تمرین با تکرار پایین و شدت بالا، بیشتر از برنامه تمرینی با تکرار بالا و شدت پایین است(۴۴)  و حتی درک لذت بیشتری نیز دارند(۴۵). اگرچه HIT به یک روش تمرینی محبوب برای ورزشکاران و عموم مردم تبدیل‌شده است اما اطلاعات بسیار کم و ضدونقیضی در مورد استرس اکسیداتیو پس از یک جلسه و یک دوره از این تمرینات وجود دارد(۱۹). از طرفی طبق یافته‌های ما هیچ مطالعه‌ای اثر حاد و مزمن  HIT بر فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی و سطوح سرمی HSP72 در محیط گرم را موردبررسی قرار نداده است. لذا پژوهشگر درصدد است اثرات حاد و مزمن تمرینات تناوبی با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر فعالیت آنزیم‌های ضد اکسایشی و سطوح سرمی HSP72 را موردبررسی قرار دهد.

 

۱-۴.  اهداف پژوهش

۱-۴-۱.  هدف کلی:

تعیین اثر حاد و مزمن تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر سطوح سرمی GPX و HSP72 استراحتی و فعالیتی مردان جوان  فعال

۱-۴-۲.  اهداف اختصاصی:

  1. تعیین اثر یک جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر سطوح سرمی GPX
  2.  تعیین اثر یک جلسه تمرین تناوبی با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر سطوح سرمی HSP72
  3.  تعیین اثر ۱۲ جلسه تمرین تناوبی روزانه با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر سطوح سرمی GPX
  4.   تعیین اثر ۱۲ جلسه تمرین تناوبی روزانه با شدت بالا در محیط معتدل و گرم بر سطوح سرمی HSP72

خرید فایل متن کامل در سایت zusa.ir

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *