عنوان                                                                                                  صفحه
۲-۱. مقدمه .  ۱۴
۲-۲. هموستازیس ۱۴
۲-۲-۱. پلاکت‌ها. ۱۵
۲-۲-۲. ساختار پلاکت‌ها. ۱۷
۲-۲-۳. مکانیسم انعقاد خون ۱۹
۲-۲-۴. مسیر خارجی انعقاد. ۲۳
۲-۲-۵. مسیر داخلی انعقاد. ۲۴
۲-۲-۶. فیبرینوژن. ۲۵
۲-۳. ریتم‌های شبانه‌روزی (سیرکادین ریتم) ۲۶
۲-۴. پیشینه تحقیق ۲۸
۲-۴-۱. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی و تغییرات شبانه‌روزی تمام متغیرها. ۲۸
۲-۴-۲. تحقیقات مربوط به پاسخ به فعالیت ورزشی تمام متغیرها ۲۸
۲-۴-۳. تحقیقات مربوط به تغییرات ریتمیک در طول شبانه‌روز تمامی متغیرها. ۳۵
۲-۵. جمع‌بندی ۴۲
فصل سوم- مواد و روش‌های تحقیق
عنوان                                                                                                  صفحه
۳-۱. مقدمه   ۴۴
۳-۲. روش و طرح تحقیق ۴۴
۳-۳.  جامعه آماری و تعداد نمونه‌ها ۴۴
۳-۴.  متغیرهای تحقیق. ۴۵
۳-۴-۱.  متغیرهای مستقل. ۴۵
۳-۴-۲.  متغیرهای وابسته. ۴۵
۳-۴-۳. متغیرهای کنترل .۴۵
۳-۵ . ابزار و وسایل اندازه‌گیری ۴۵
۳-۶ . اندازه‎گیری ویژگی‎های ترکیب بدن ۴۶
۳-۷ . روش محاسبه تغییرات حجم پلاسما. ۴۷
۳-۸. میزان درک فشار (RPE)  ۴۸
۳-۹ . روش انجام تحقیق. ۴۹
۳-۹-۱. قرارداد فعالیت ورزشی. ۴۹
۳-۹-۲. شرایط و نحوه خون‌گیری ۵۰
۳-۹-۳. اندازه‌گیری متغیرهای مربوط به CBC               ۵۱
۳-۹-۴. آزمایشات انعقادی۵۲
۳-۱۰. روش‌های آماری۵۲
فصل چهارم: یافته‌های تحقیق
عنوان                                                                                                  صفحه
۴-۱. مقدمه .  ۶۹
۴-۲. سیستم انعقادی. ۶۹
۴-۲-۱. فیبرینوژن. ۶۹
۴-۲-۱-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز ۶۹
۴-۲-۲. زمان پروترومبین (PT).            ۷۲
۴-۲-۲-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز ۷۲
۴-۲-۳. زمان ترومبوپلاستین فعال‌ (aPTT) 74
۴-۲-۳-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. ۷۴
۴-۳. شاخص‌های پلاکتی.       ۷۵
۴-۳-۱. تعداد پلاکت (Pct)            ۷۵
۴-۳-۱-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. ۷۵
۴-۳-۲. متوسط حجم پلاکتی (MPV) 78
۴-۳-۲-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. ۷۸
۴-۳- ۳. درصد پراکندگی حجم پلاکت (PDW). 80
۴-۳-۳-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‎های مختلف روز. ۸۰
۴-۴. فشار خون. ۸۱
۴-۴-۱. فشار خون سیستولی. ۸۱
۴-۴-۱-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز. ۸۱
۴-۴-۲. فشار خون دیاستولی ۸۳
۴-۴-۲-۱. داده‌های استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی در زمان‌های مختلف روز۸۳
۴-۵. تغییرات حجم پلاسما نسبت به یک جلسه فعالیت هوازی.۸۴
فصل پنجم: خلاصه، بحث و نتیجه گیری
عنوان                                                                                                  صفحه
۵-۱. مقدمه . ۸۷
۵-۲. تأثیر زمان روز بر سطوح استراحتی متغیرهای انعقادی ۸۹
۵-۳. تأثیر زمان روز بر مقادیر متغیرهای انعقاد خون در پاسخ به یک جلسه فعالیت هوازی.۹۰
۵-۴. تأثیر زمان روز بر سطوح استراحتی شاخص‌های پلاکتی۹۳
۵-۵. تأثیر زمان روز بر مقادیر شاخص‌های پلاکتی در پاسخ به یک جلسه فعالیت هوازی.۹۳
۵-۶. تأثیر زمان روز بر سطوح استراحتی فشار خون.۹۷
۵-۷. تأثیر زمان روز بر مقادیر فشار خون در پاسخ به یک جلسه فعالیت هوازی۹۸
۵-۸. پیشنهادات تحقیق. ۹۸
۵-۸-۱ . پیشنهادات کاربردی. ۹۸
۵-۸-۲ .پیشنهادات جهت انجام تحقیقات آینده ۹۹
منابع و مآخذ .  ۱۰۱
پیوست‌ها۱۰۹
چکیده لاتین. ۱۱۱

 

 
فهرست جدول‌ها و شکل‌ها

شکل ۲-۱. ساختار پلاکت های دیسکوئیدی.۱۹
شکل ۲-۲. مسیرهای درونی و بیرونی سیستم انعقاد خون.۲۲
جدول ۲-۱. فاکتورهای لخته کننده در خون۲۰
جدول ۲-۲. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با تقابل زمان روز و فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق.۳۷
جدول ۲-۳. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با زمان روز.۳۷
جدول ۲-۴. خلاصه‌ی تحقیقات انجام شده در ارتباط با فعالیت ورزشی و شاخص‌های تحقیق.۳۸
جدول ۳-۱. میانگین (±  انحراف معیار) مشخصات عمومی آزمودنی‌ها.۴۵
 
 
 

فهرست نمودارها
نمودار ۴-۱. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی فیبرینوژن در زمان‌های مختلف روز.۷۰
نمودار ۴-۲. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فیبرینوژن در زمان‌های مختلف روز۷۱
نمودار ۴-۳. میانگین (± انحراف معیار) پاسخ به فعالیت هوازی فیبرینوژن قبل و بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های
مختلف روز۷۱
نمودار ۴-۴. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فیبرینوژن بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های مختلف روز۷۲
نمودار ۴- ۵. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی زمان پروترومبین در زمان‌های
مختلف روز.۷۳
نمودار ۴-۶. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات زمان پروترومبین ردر زمان‌های مختلف روز.۷۴
نمودار ۴-۷. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی زمان ترومبوپلاستین در زمان‌های مختلف روز.۷۴
نمودار ۴-۸. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات زمان ترومبوپلاستین در زمان‌های مختلف روز۷۵
نمودار ۴-۹. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی تعداد پلاکت در زمان‌های مختلف روز۷۶
نمودار ۴-۱۰. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات تعداد پلاکت در زمان‌های مختلف روز.۷۷
نمودار ۴-۱۱. میانگین (± انحراف معیار) پاسخ به فعالیت هوازی تعداد پلاکت قبل و بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های مختلف روز۷۷
نمودار ۴-۱۲. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات تعداد پلاکت بعد از تصحیح داده‌ها در زمان‌های مختلف روز.۷۸
نمودار ۴- ۱۳. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به ورزش متوسط حجم پلاکتی در زمان‌های
مختلف روز.۷۹
نمودار ۴-۱۴. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات متوسط حجم پلاکتی در زمان‌های مختلف روز۷۹
نمودار ۴-۱۵. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی درصد پراکندگی حجم پلاکت در زمان‌های مختلف روز .۸۰
نمودار ۴-۱۶. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات درصد پراکندگی حجم پلاکت در زمان‌های مختلف روز۸۱
نمودار ۴-۱۷. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی فشار خون سیستولی در زمان‌های مختلف روز.۸۲
نمودار ۴-۱۸. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فشار خون سیستولی در زمان‌های مختلف روز۸۳
نمودار ۴-۱۹. میانگین (± انحراف معیار) سطوح استراحتی و پاسخ به فعالیت هوازی فشار خون دیاستولی در زمان‌های مختلف روز.۸۴
نمودار ۴-۲۰. میانگین (± انحراف معیار) تغییرات فشار خون دیاستولی در زمان‌های مختلف روز.۸۴
نمودار ۴-۲۱. میانگین (± انحراف معیار) درصد تغییرات حجم پلاسما در زمان‌های مختلف روز۸۵
 
 
فهرست پیوست‌ها
پیوست شماره۱ . فرم رضایت نامه. ۱۱۰
پیوست شماره۲ . پرسشنامه سلامتی۱۱۱




 

فصل
اول
 
Æ

مقدمه
و
طرح تحقیق
 
 
 
 
 
 
۱-۱. مقدمه
امروزه ورزش از روش‌های درمانی در دوره‎های توانبخشی، بازتوانی و بیماری و همچنین از روش‌های پیشگیری بیماری‌های قلبی- عروقی و تصلب شرائین به شمار می‌رود. عدم اجرای فعالیت‌های ورزشی هم اکنون عامل خطرزای مستقلی برای بیماری‌های قلب و عروق تشخیص داده می‌شود. شواهد نشان داده است که فعالیت بدنی منظم باعث افزایش طول عمر و کاهش احتمال مرگ بر اثر بیماری‌های قلبی- عروقی می‌شود (۶).
دانشمندان علوم ورزشی و متخصصین آمادگی جسمانی یادآور شده‌اند که فعالیت بدنی منظم، بهترین دفاع در برابر خیلی از بیماری‌ها و ناهنجاری‌ها است. اهمیت فعالیت بدنی منظم در پیشگیری از بیماری‌ها و مرگ زودرس و برخوردار شدن از یک زندگی کاملاًًًً کیفی به اثبات رسیده است و در افراد فعال در مقایسه با همتایان غیرفعالشان، شیوع مرگ و میر ناشی از بیماری کرونری کمتر است (۱۸). از طرفی مطالعات بیان کرده‎اند که فعالیت ورزشی شدید باعث تغییراتی در انعقاد خون، میزان و عملکرد پلاکت، فیبرینولیز و عملکرد اندوتلیال می‌شود  و باعث افزایش چسبندگی، تجمع پذیری، فعال سازی و عملکرد پلاکت‌ها شده و وضعیت ایجاد ترومبوز[۱] را تحریک می‌کند (۶۴). عملکرد غیر‌طبیعی، تجمع و فعال‌سازی پلاکت‌ها در آسیب‌شناسی هموستاز خون و تشکیل لخته‌ی غیرطبیعی شریانی، مسأله‌ای اساسی است (۴۱). ارزیابی تجمع پلاکت یکی از فرایندهای اولیه در ترومبوژنز می‌باشد. چسبندگی پلاکت‌ها که باعث آسیب دیواره رگ می‌شود یکی از رخدادهای اصلی بیماری ترومبوز می‌باشد. چسبندگی پلاکت از طریق ارتباط با فیبرینوژن رخ می‌دهد (۲۳). مطالعات اپیدمیولوژیکی بیان می‌کنند که افزایش سطوح فیبرینوژن پلاسما همبستگی قوی با افزایش خطرات قلبی- عروقی دارد و به عنوان پارامتر اصلی در ارزیابی خطرات بالقوه انفارکتوس قلبی شدید و حمله قلبی استفاده می‌شود (۵۳).
تغییرات اندازه و تعداد پلاکت‌ها با بیماری‌های کرونری شدید در ارتباط می‌باشد و متوسط حجم پلاکتی (                      MPV[2])به عنوان یکی از شاخص‌های فعالیت پلاکتی، در بیماری‌های کرونری شدید افزایش می‌یابد (۹۵). مرگ ناگهانی با علل قلبی در طول و بعد از یک جلسه فعالیت سنگین رخ می‌دهد و تقریباً ۶ تا ۱۷ %  همه مرگ‌های ناگهانی با شدت و فشار فعالیت مرتبط می‌باشند (۲۴).
کرونوبیولوژی علمی است که تغییرات وابسته به زمان و پاسخ متغیرهای فیزیولوژیکی به ورزش را بررسی می‌کند (۲۳،۲۶). چرخش کره زمین همه ارگانیسم‌ها را درمعرض شدت روشنایی و تاریکی قرار می‌دهد. هر دو بیماری‌های قلبی- عروقی و ترومبوآمبولیسم[۳] رگی تحت تأثیر نوسانات شبانه‌روزی قرار می‌گیرند که ممکن است به طور دقیق در ارتباط با ساعت بیولوژیکی باشند. تحقیقات انجام گرفته در دهه ۱۹۸۰ بیان داشته‌اند که بیماری‌های قلبی- عروقی از یک ریتم شبانه‎روزی پیروی می‌کنند به طوری که تکرار بالاتری در هنگام صبح و موقع برخاستن از خواب دیده می‌شود (۶۷). افزایش فعالیت سمپاتیک، کاهش عملکرد اندوتلیال و افزایش چسبندگی پلاکت می‌تواند اوج رویدادهای مغزی و قلبی در هنگام صبح را شرح داده اما پاسخ این فاکتورها به ورزش در زمان های مختلف روز روشن نیست (۲۷).
از آنجا که تقابل ریتم‌های روزانه و فعالیت هر دو بر همدیگر و بر بیماری‌ها اثر گذار می‌باشند، لذا تحقیق حاضر طراحی گردید تا تقابل ریتم‌های روزانه و فعالیت را در افراد مورد بررسی قرار دهد.
۱-۲. بیان مسئله
مطالعات اپیدمیولوژیکی زیادی گزارش کرده‌اند که فعالیت بدنی شدید ممکن است آغازگر حملات قلبی در آزمودنی‌ها باشد که آن هم خطرات بیماری‌های قلبی- عروقی را افزایش می‌دهد (۶۴). بیماری‌های قلب و عروق هم یکی از علل مهم مرگ و میر در دنیای غرب می‌باشند (۸۹). از طرفی مطالعات مختلف انجام گرفته بر روی خون، نقش مهم و حیاتی خون را در بیماری‌های قلبی- عروقی بیان می‌کنند. اختلال در ویژگی‌های طبیعی خون و غیر طبیعی بودن هر کدام از عوامل خونی، به‌عنوان عوامل خطر مستقل برای بیماری‌های کرونر قلب مورد توجه قرار گرفته است (۴۱).
مکانیسم هموستاز به صورت تقابل پیچیده‌ای بین سیستم‌های انعقادی و فیبرینولیزی، پلاکت‌ها و اندوتلیوم رگ‌ها وجود دارد (۶۴). پلاکت‌ها از جمله عوامل خونی هستند که نقش آن‌ ها شرکت در انعقاد خون، تولید لخته و جلوگیری از ادامه‌ی خون‌ریزی در هنگام آسیب‌دیدگی و پارگی مویرگ‌ها است (۴). تجمع پلاکت و تشکیل لخته نقش اصلی در آسیب‌شناسی آترواسکلروز دارد. پرفشار خونی به عنوان عامل خطر بزرگ آترواسکلروز، بیماری عروق کرونری، با افزایش تمایل تشکیل لخته شناسایی شده و با فعالیت پلاکت، پرانعقادی و اختلال عملکرد اندوتلیال همراه می‌باشد (۷۴). از طرفی شواهد موجود بیان می‌کنند که تغییرات فیبرینوژن یک عامل مستقل قوی و پایدار خطرات  قلبی- عروقی است (۴۱). فیبرینوژن به عنوان پروتئین التهابی مرحله حاد، ممکن است عملکرد اختصاصی در آبشار انعقادی داشته باشد(۷۲).
پلاکت‌ها دارای اندازه‌های مختلفی می‌باشند و اندازه پلاکت‌ها بیانگر فعالیت پلاکت‌ها می‌باشد. MPV می‌تواند تغییرات سطوح تحریک پلاکت (فیزیولوژی) و میزان تولید پلاکت (بیولوژی) را نشان دهد. مدارک قوی بیان می‌کنند که MPV متغیر بیولوژیکی مهمی است و پلاکت‌های بزرگتر ظرفیت ترومبوزی بالایی دارند. در مطالعات انجام گرفته توسط کارپاتکین و همکارانش[۴] و کوراش و همکارانش[۵] بیان شده است که پلاکتهای بزرگتر با افزایش در MPV نشان داده می‌شوند و دارای فعالیت متابولیکی و آنزیمی بیشتری نسبت به پلاکت‌های کوچکتر می‌باشند.  MPVیک ارتباط غیر خطی با تعداد پلاکت‌ها داشته و نشانگر چرخش‌پذیری پلاکت‌ها می‌باشد. با افزایش تخریب پلاکت‌ها در خون محیطی، این حجم افزایش و با نارسایی در تولید پلاکت‌ها از مغز استخوان کاهش می‌یابد در واقع MPV بالا نشانگر افزایش رشد مگاکاریوسیت‌ها در مغز استخوان و پاسخ به استرس ترومبوسیتوپنی می‌باشد که منجر به تولید پلاکت‌های بزرگ و جوان می‌گردد. MPV تولید نامناسب پلاکتی را حتی در زمانی که شمارش پلاکتی طبیعی می‌باشد، نشان می‌دهد (۱۰).
مطالعاتی که اثر فعالیت ورزشی را روی تجمع پلاکتی و شاخص‌های فعالیت پلاکت بررسی کرده‌اند نتایج متناقضی را نشان داده‌اند و اثرات فعالیت هنوز ناشناخته مانده است (۹۵). مطالعات بیان داشته‌اند که فعالیت‌های شدید هوازی بر عملکرد پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی مؤثر می‌باشند (۸۳، ۹۵).  بر این اساس نتایج برخی از تحقیقات بیان می‌دارند که فعالیت شدید هوازی باعث افزایش فیبرینوژن[۶] (Fib) و میزان پلاکت‌ها[۷] (Plt) می‌شود (۸، ۱۱، ۱۳،  ۱۶، ۲۰، ۲۱، ۲۲، ۴۳، ۴۴، ۵۴، ۵۷، ۶۴، ۸۱، ۸۵، ۹۲). پرزیبیتوواسکی و همکارانش[۸] (۱۹۹۶) عدم تغییرات معنی‌دار میزان پلاکت را بعد از فعالیت بیان کرده‌اند. ریبرو و همکارانش و فاتوروسی و همکارانش افزایش غیرمعنی‌دار Plt و Fib را گزارش کرده‌اند (۴۷، ۸۱).
تحقیقات بیان کرده ­اند که  فعالیت باعث عدم تغییر معنی‌دار در MPV و درصد پراکندگی حجم پلاکت[۹]  PDW)) می­ شود (۱۱، ۲۰، ۲۲). همچنین برخی تحقیقات افزایش در MPV را بعد از فعالیت گزارش کرده‌اند (۱۶، ۲۰، ۲۲،  ۹۵) و محمدی و همکارانش (۱۳۸۵) افزایش معنی‌دار  PDW را بیان کرده‌اند (۱۶).
گزارشاتی بیان داشته‌اند که فعالیت باعث کاهش زمان ترومبوپلاستین پارشال[۱۰] (aPTT) می‌شود (۸، ۴۳، ۴۴، ۶۴، ۷۸، ۸۵،). از طرفی برخی تحقیقات افزایش aPTT را گزارش کردند (۱۳، ۵۱، ۸۱). حبیبی و همکارانش[۱۱] (۲۰۰۹) بیان داشته‌اند که تمرینات هوازی و ترکیبی باعث کاهش زمان پروترومبین[۱۲] (PT) می‌شود (۵۱) در حالی که دیگران افزایش یا عدم تغییر PT را گزارش کرده‌اند (۸، ۷۸، ۸۱، ۸۵).
بیماری‌های قلبی- عروقی و ترومبوآمبولیسم رگی تحت تأثیر نوسانات شبانه‌روزی می‌باشند که ممکن است به طور دقیق در ارتباط با ساعت بیولوژیکی باشند (۶۷). ریتم‌های شبانه‌روزی به تغییراتی که در ۲۴ ساعت رخ می‌دهد گفته می‌شود (۲۳،۲۶). ریتم‌های بیولوژیکی اثرات طبیعی کلی در زندگی ارگانیسم‌ها می‌باشند و به ارگانیسم‌ها برای سازگاری با چرخه‌های شبانه‌روزی که در طول ۲۴ ساعت در نوسان می‌باشند کمک می‌کنند. مد‌ل‌های ریتمیک، ارگانیسم‌ها را برای ذخیره و تولید انرژی شیمیایی، به حداقل رساندن استرس‌های محیطی، تولید مثل و . آماده می‌سازند. به نظر می‌رسد چرخه‌های ریتمیک زیادی که عملکرد اندوتلیال، پلاکت‌ها، غلظت و فعالیت چندین پروتئین انعقادی و سیستم‌های فیبرینولیتیک را تعدیل کنند. اگر چه هنوز چگونگی کارآیی هموستاتیک تحت تأثیر چرخه های شبانه‌روزی، ناشناخته است (۶۷). تحقیقات نشان داده که میزان Fib در ساعت  ۹ و ۱۰ صبح و  Pltدر ساعت ۵۶/۱۶ عصر به اوج خود می رسند (۵۹، ۸۳). همچنین دیده شده است که PT و PTT کمترین مقدار را در هنگام صبح دارا می‌باشند (۶۷). برمنر[۱۳] بیان کرده است که Plt در هنگام عصر افزایش می‌یابد و آندار و همکارانش[۱۴] گزارش کرده‌اند که فعالیت پلاکت در ساعت ۶ تا ۹ صبح افزایش زیادی نشان می‌دهد (۶۷).
اثر فعالیت بدنی و زمان آن تقابل پیچیده‌ای است که می‌تواند در فاکتورهای انعقادی وشاخص‌های پلاکتی رخ دهد. با وجود این مطالعاتی در مورد جزئیات این مسئله در انسان وجود ندارد و مطالعات در دسترس توسط آلدمیر و همکارانش[۱۵] (۲۰۰۵) در مورد پلاکت ها صورت گرفته و نتایج حاکی از آن است که مقادیر Plt در هر دو زمان فعالیت بر روی چرخ کارسنج (صبح و بعد از ظهر) افزایش یافت اما این افزایش فقط هنگام صبح معنی‌دار بود. میزان MPV در هر دو زمان فعالیت کاهش غیرمعنی‌دار داشت که این کاهش هنگام تمرین عصر بیشتر بود. بریزینسکی گزارش کرده است که تجمع پلاکت در هنگام صبح افزایش می‌یابد که با وضعیت بدن در هنگام صبح مرتبط است (۲۳). یاسودا و همکارانش[۱۶] (۱۹۹۷) بیان داشته‌اند که زمان ترومبوپلاستین در دو زمان (۰۳:۰۰ و ۱۵:۰۰ ) از چهار زمان بررسی شده کاهش معنی‌دار داشت (۹۴).

خرید فایل متن کامل در سایت zusa.ir

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *